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[生理学]四、LQTS 的电生理学发病机制

心肌细胞正常去极化包括阳离子(Na +/Ca2 +)快速内流,而复极化的发生则是外流的阳离子(K +)超过了逐渐衰减的Na +/Ca2 +内向电流(图51‐3A)。在LQTS,由于心肌细胞膜上的离子通道功能异常导致胞内正电荷的过剩。这种功能异常可以由编码特异通道的基因突变引起(遗传性LQTS,见表51‐。随后发生的阳离子胞内过剩延迟了心室复极(QT间期延长)并引起早期后除极(EAD)。复极的延长会进一步延迟Ca2 +通道的失活过程,这种晚发Ca2 +内流可形成EAD。C ﹒ INa的功能异常,钠通道延迟关 ......

——《心脏病学实践2004——规范化治疗》
书名:《心脏病学实践2004——规范化治疗》
栏目:心脏病学实践2004——规范化治疗 > 第五篇 心律失常 > 第51章 长QT 综合征与尖端扭转型室速
作者:胡大一 马长生
参编:方圻,刘力生,杜昕,梁万年,陈琦
页码:489-490
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-11-01
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