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[病因学]四、内源性哇巴因升高血压的证据

EDLS过度分泌导致细胞内Ca2 +及血管收缩性增高,使高血压进展[ 25]。大量的研究资料证实,血容量增加及高血压与循环中EDLS物质水平增高有关[ 25]。1994年,Yamada等人发现,DOCA-盐高血压模型、肾型高血压模型以及Milan高血压鼠血浆哇巴因水平均升高。近年来的研究还发现,盐敏感性高血压一方面高盐摄入促进肾脏排出钾离子,导致低钾血症,参与高血压的形成。以上这些发现强烈显示,不论血浆还是组织中的EO在多种类型的高血压中起着重要作用。 ......

——《盐敏感性高血压》
书名:《盐敏感性高血压》
栏目:盐敏感性高血压 > 第二篇 钠代谢、血压调控与高血压 > 第十一章 利钠激素及其他扩血管物质与血压调控 > 第二节 内源性类洋地黄物质与血压
作者:刘治全
参编:牟建军,李玉明,刘治全,牟建军,刘富强
页码:191-192
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-10-01
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