V MC的发病机制目前仍不十分清楚,大多数研究认为急性期嗜心肌病毒的直接损伤及随后发生的免疫损伤是V MC发生和发展的主要机制。病毒感染急性期首先激活B细胞产生中和抗体,后者可清除外周血中的病毒形成抗病毒的第一道防线。随后病毒特异性抗原在巨噬细胞、NK细胞释放细胞因子的协同下,激活T细胞介导的毒性作用,通过穿孔素、颗粒酶、Fas/FasL及TNF‐α等细胞因子清除病毒感染细胞,形成最有力的抗病毒第三道防线。尽管这些抗病毒免疫在清除病毒时,本身也损伤了心肌细胞,但毕竟终止了病毒对心肌的损害,从而使绝大部分心 ......