[速览]二、炎症参与高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的机制

早在1974就有人通过给狒狒静脉注射Hcy导致实验动物内皮损伤，随后进一步在体外证实了Hcy对血管内皮细胞具有毒性作用。Hcy可与内皮来源的一氧化氮（nitricox‐ide，NO）反应生成S‐亚硝基‐Hcy，后者具有强烈的扩张血管和抗血小板功能，而在高同型半胱氨酸血症时，由NO介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损。1）抑制作用介导产生过氧化物，使NO氧化灭活以及细胞内谷胱甘肽的丢失或者通过非对称二甲基精氨酸形成，而致内皮型NO合酶解耦联作用，这些都提示氧化机制是Hcy致内皮损伤关键。 ......