早在1990年Lynch等首先观察到激活蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)可加快大分子物质透过培养的单层内皮细胞的速度[ 15 ]。多种炎性介质如组胺、凝血酶、缓激肽和过氧化氢(H2O2)等均可通过激活PKC来增加内皮细胞的通透性,同时伴有细胞间连接缝隙增宽。作者等在游离微静脉模型上的研究也证明,PKC代表了血管通透性调节的重要信号通路。PKC的特异性抑制剂GF‐109203X也可以阻止组胺介导的微静脉通透性的升高,从而在组织水平证明了PKC对通透性的调节作用。 ......