在人类和动物的心力衰竭模型中心室肌细胞的电生理重构也得到了充分的描述。对心力衰竭患者心脏离体细胞和组织,延长其动作电位(action potential,AP)作为一个单独的研究因素[ 7 ]。AP延长具有组织特异性,这种特异性导致不同种属心力衰竭心脏电生理改变的变化较大[ 7 ]。动作电位延长引起心力衰竭心脏电生理活动的改变即VT和VF,从而导致猝死。在AP延长中的复极离散的程度很可能是决定心力衰竭心脏加速或抑制SCD的关键。后除极的存在和功能性折返并不相互矛盾,而且振幅足够大的早后除极会引起下一个动作 ......