[发病机制]三、肺血管形态学改变

研究证明低氧破坏肺血管内皮细胞，使其功能降低，肺血管阻力调节因素失衡，如血管扩张剂内皮源性一氧化氮（EDNO）和前列腺素I2等产生减少，而血管收缩剂内皮素（ET）增加。发生肺血管重建的机制是由切应力、慢性缺氧、炎症反应等引起肺血管内皮细胞和平滑肌细胞表现型改变，即高血压细胞表型，表现为细胞增生，基质蛋白分泌增加，内皮细胞形成促凝表面。切应力参与肺血管重建有关的生长因子的基因编码排序，慢性低氧改变了内皮细胞特殊基因的表达，炎症细胞产物如细胞因子（白介素I、肿瘤坏死因子α和干扰素）可以修饰血管内皮细胞生长因子 ......