对于急性肺损伤来说有关MAPK通道的研究主要涉及p38MAPK通道与炎症细胞的关系。在急性肺损伤的发病机制里中性粒细胞穿越血管内皮屏障并在局部活化及释放炎症介质较为重要。LPS和TNF - α还可刺激肺微血管内皮细胞p38MAPK的活化,后者最终使血管细胞黏附分子- 1(vascularceladhesionmolecule,VCAM -.1)和细胞间黏附分子- 1(interceluaradhesionmolecule,ICAM -. ......