在炎症反应的急性期,SAA能取代高密度脂蛋白上的载脂蛋白ApoA Ⅰ和ApoA Ⅱ,形成密度和体积均较高密度脂蛋白大的颗粒,降低对胆固醇的酯化作用,以及促进胆固醇输出细胞外的能力,促进泡沫细胞形成。SAA作为游离蛋白进入血浆后,迅速与HDL结合,它通过置换HDL上的一个基团,抑制卵磷脂胆固醇酞基转移酶的活性,从而减缓胆固醇外流及清除,抑制胆固醇逆转运,增加脂质在病灶的沉积。SAA/HDL复合物对巨噬细胞有很强的亲和力,可将胆固醇酯迅速转运入巨噬细胞内,并减少胆固醇的流出,导致斑块脂质池中胆固醇酯和游离胆固 ......