[发病机制]（八）谷氨酸能假说

Maragos等提出了AD的谷氨酸酸能假说，认为神经毒性作用引起的细胞死亡是由于谷氨酸合成和释放增多、重摄取减少使局部谷氨酸水平升高。与此同时，锥体细胞周围的谷氨酸能传入纤维末梢亦发生溃变。当神经元能量贮存障碍时，维持其正常膜电位的功能减弱，使N MDA结合的离子通道依赖Mg2 ＋的阻断电位降低，导致对N MDA神经毒性易感性增高。因此，谷氨酸可能是AD神经元损害的继发原因。 ......