前已言及,血管紧张素Ⅱ和胰岛素共享其信号通路,因此RAS系统可能在胰岛素抵抗及代谢综合征的发生发展中起重要作用。其机制十分复杂,如RAS系统激活,抑制PI3激酶通路,抑制胰岛素刺激的Glut4转位,葡萄糖摄取。增加内皮细胞、β细胞线粒体的氧化应激反应,ROS产生增加,内皮NO减少,增强炎症通路(NF‐κ B)活性和凝血活性,导致血管内皮细胞紊乱。同时脂肪组织和心脏的局部RAS系统的激活导致的脂肪细胞因子的分泌也直接与肥胖、高血压及心肌细胞的胰岛素抵抗相关。阻断RAS系统的基础研究和临床药物干预试验结果有力 ......