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[发病机制]二、肾素-血管紧张素系统(RAS)

血液中的肾素95%来源于肾脏的肾小球旁器,另外1% ~ 5%来自致密斑间质细胞和出球小动脉内皮细胞。肾小球出球小动脉上Ang Ⅱ受体明显多于入球小动脉,当循环中及肾内的RAS被激活时(如血容量不足,肾血管性高血压等)可导致肾内Ang Ⅱ水平增高,引起出球小动脉收缩和肾小球毛细血管压上升,直接影响肾脏血流动力学。Ang Ⅱ还直接促进转化生长因子( TGF - β ) 、血小板源生长因子( PDGF ) 、纤维母细胞生长因子( BFGF ) 、白介素- 6 ( IL-6 )等多种细胞因子的生成、释放,直接、间 ......

——《高血压治疗的个体化-理论与实践》
书名:《高血压治疗的个体化-理论与实践》
栏目:高血压治疗的个体化-理论与实践 > 第十八章 高血压与肾功能不全 > 第二节 发病机制
作者:袁洪
参编:杨侃,林玲
页码:206-207
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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