ApoE在中枢神经系统修复过程中的机制可能有以下几点〔 52 〕:ApoE有助于维持树突细胞骨架。体外实验证明,与E4相比E3同型可增强背根神经结轴突的生长。E4同型促使Aβ沉积,产生超氧化物自由基损害血管内皮细胞。ApoE参与中枢神经系统炎症反应的下调,可抑制胶质细胞分泌肿瘤坏死因子,减轻缺血性损伤。ApoE基因敲除小鼠局灶脑缺血后的梗死体积较大,内源性凝血时间延长,纤维蛋白原升高〔 53 〕。现已证明,缺血后ApoE的表达,是一种修复或营养性反应,这种营养性作用具有E3同型特异性,而非E4同型。She ......