[发病机制]（三）肾小球肾炎动物模型中的Th1/Th2

异种抗GBM抗体诱发新月体肾炎的小鼠肾毒血清模型属于Th1极化反应［ 85 ］ 。大鼠肾毒血清模型也同样存在细胞介导肾损伤的证据如毛细血管外增生、单核细胞和T细胞浸润等，其产生的细胞因子也支持Th1反应［ 86 ］ 。在小鼠狼疮模型中应用cDNA疫苗抑制IL-18可有效减轻淋巴增生和肾脏病变，减少IFN - γ产生并改善存活率［ 93 ］ ，但是在IL-12缺乏的MRL/Faslpr自发狼疮小鼠，抑制IL-18虽能减少肾脏IFN - γ产生，减轻炎症细胞的浸润和肾小球肾炎，但对存活影响不大［ 94 ］ 。 ......