[发病机制]（一）肝内T 细胞隔室化

甚至同是病毒特异T细胞，肝内的与外周血中的因激活程度不同，表现型和效应功能（细胞毒性和IFN γ产生）也会有差异。肝内病毒抗原的浓度较低和炎症较轻时，细胞因子相对缺少，病毒特异T细胞征召较少，其中病毒特异的CD8 ＋ T细胞优先征召入肝，清除一些病毒，也引起慢性肝损害。不完全清除病毒而仅微量病毒复制和抗原表达，使感染细胞逃避免疫识别而被破坏，故低水平病毒持续而无肝脏病变。HBeAg（－）、病毒低负荷的持续感染，并不发生肝损害（非活动性携带）。如肝内淋巴细胞浸润不多，但主要是HBV特异的CD8 ＋ CTL， ......