[病因学]（一）病因及发病机制

SLE的病因及发病机制不明。但活动期SLE患者的T细胞可测到CD40L的表达，SLE患者的T细胞在体外被活化后，CD40L表达持续时间延长，CD40L与B细胞表面的CD40结合，可促进B细胞的活化。抗核抗体:与自身抗原结合后,形成免疫复合物，沉积于某些特定部位，造成相应的组织损害，近来研究表明，自身抗体能够穿透细胞膜进入活细胞内与细胞核或细胞浆内相应抗原结合，干扰细胞功能，引起细胞凋亡。细胞凋亡:近来许多研究表明SLE患者体内细胞凋亡异常,提示细胞凋亡过程参与了SLE的发病。并可借助分子模拟机制或改变宿主 ......