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[发病机制](二)膀胱癌发生的分子生物学机制

随着近年来肿瘤分子生物学的发展,膀胱癌发生的分子生物学机制也有了相当的进展。膀胱癌的发生一般认为存在原癌基因的激活与抑癌基因的失活(点突变、重排、缺失)及染色体异常,然后通过一系列的基因改变,最后发展成癌。1)野生型P53:野生型P53为抑癌基因,它可以抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、启动细胞程序性死亡、修复受损DNA。2)Rb基因:Rb基因为抑癌基因,Rb基因表达改变而失活(磷酸化)者在膀胱癌可有70%的比例,Rb基因改变的膀胱癌与正常相比5年生存率明显缩短。深入研究上述基因和染色体改变会增加对膀胱发生机制 ......

——《外科学--前沿与争论》
书名:《外科学--前沿与争论》
栏目:外科学--前沿与争论 > 第三十四章 泌尿、男性生殖系统肿瘤 > 第三节 膀 胱 癌 > 三、前沿、争论及发展趋势
作者:邹声泉 龚建平
参编:裘法祖,龚建平,邹声泉,吴新民,张元芳
页码:768-769
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-06-01
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