[发病机制]（二）内皮细胞调控凝血纤溶平衡、参与肾脏损伤的作用

内皮细胞是凝血系统的调节中心。生理状态下的内皮细胞具有抗凝活性，主要通过： ①细胞表面阴离子电荷抑制血小板和凝血因子的黏附。分泌前列环素和一氧化氮抑制血小板积聚和扩张血管.具有ADP酶活性,抑制血小板积聚。于内皮细胞表面分泌肝素样物质,增强AT - Ⅲ的抗凝作用。分泌组织因子途径抑制因子(TFPI)抑制外源性凝血反应的启动.TM分泌、表达下降,并从内皮细胞脱落入血，丧失其抗凝作用。因此，内皮细胞的损伤、活化是引起凝血活性增强的主要原因。内皮细胞损伤可引起内皮细胞异质性的改变，导致凝血纤溶失衡、炎症反应加重 ......