[概述]四、缺血再灌注损伤机制研究进展及心肌保护

通过数十年研究，对缺血再灌注损伤机制的认识不断深入，但到目前为止尚未彻底阐明，已经认识到的机制有以下方面：①自由基增多。细胞内钙超载和钙振荡.内皮细胞激活.中性粒细胞介导的损伤.中性粒细胞穿过内皮细胞游离出血管外，参与心肌缺血再灌注损伤。缺血心肌存在激活的补体，补体刺激肥大细胞释放出肿瘤坏死因子和组织胺，再灌注开始，肿瘤坏死因子和组织胺刺激内皮细胞，激活的内皮细胞在数分钟内释放出P选择素介导和白细胞的粘附及白细胞的滚动。IL‐8是强力的白细胞化学激动剂和趋化因子，导致放大白细胞介导的损伤。 ......