当c-MET与其配体HGF结合后,触发受体二聚化和转移磷酸基,胞质中酪氨酸残基(Tyr1234、Tyr1235)可发生自身磷酸化,从而激活c-MET胞质内蛋白激酶结构域中酪氨酸激酶(phosphotyrosine kinase,PTK)。C-MET激活招募衔接蛋白Gab1和Grb2、激活Shp2、Ras和ERK/MAPK,细胞质中的多种效应蛋白募集到磷酸化的羧基末端并被快速磷酸化,最后激活细胞内多种信号通路。正常的HGF/c-MET信号通路在不同细胞、不同分化阶段参与多种生理过程,如胚胎发育过程中控制细胞 ......