以H 2 O 2刺激内皮细胞,发现NF‐κ B的结合能力增强,并能促使血管管腔形成[ 16 ]。随着研究的深入,已知缺氧能致P 65活化,并从胞浆转移至核内,与成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)一致发挥生物学效应,促进新生血管管腔的形成[ 17 ]。这些粘附事件可能由内皮细胞粘附分子介导:E‐se‐lectin可促使人内皮细胞形成管状结构,刺激体外人内皮细胞的化学趋化。进一步研究表明,当缺氧时,NF‐κ B表达增强,促进IL‐8 mRNA的表达,而IL‐8以旁分 ......