[发病机制]三、炎症反应［6］

许多证据表明缺血性急性肾损伤后炎症反应具有重要作用。内皮细胞功能障碍始动的炎症反应使缺血的近端肾小管生成许多炎症介质。其中促炎症细胞因子有巨噬细胞特异性趋化蛋白‐1（MCP‐。2）是促炎症反应中的主要成分，缺血性AKI时肾小管TLR‐2表达增加，敲除TLR‐2基因或反义治疗可防止缺血性肾功能障碍，中性粒细胞内流，肾小管细胞凋亡和诱生MCP‐.1、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、I L‐6和I L‐1 β。缺血后肾小管也诱生骨形成蛋白‐7（BMP‐。7），BMP‐7是生长因子TGF‐β超家族中的一员，调节各 ......