本病由遗传素质与非遗传因子相互作用产生,有家族聚集现象[ 1 ]。HLA基因部分决定了本病的遗传易患性,特别是甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关,但与人种和地区也有关联。AT病人与HLA‐DR3明显相关,而HT患者与HLA‐DR5相关。采用PCR‐SSP方法对30例汉族CLT的HLA‐DQA1及DQB1位点等位基因多态性进行检测,表明DQA1 * 0301的等位基因频率明显高于正常对照,而DQB1 * 0602等位基因频率在本病明显低于正常对照,此可能是本病的保护性基因。Tg碘化后,T细胞增殖,一 ......