[发病机制]【发病机制】

DIC发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异，现将其归纳如下。在各种病因如缺血、缺氧、内毒素、抗原抗体复合物、酸中毒等作用下，血管内皮细胞发生两种变化：轻度损伤（亦称内皮激活）主要涉及其功能变化，包括：① v WF合成释放增加。重度损伤表明血管壁结构破坏，包括：①血小板黏附于胶原。伴随血小板黏附聚集出现血小板释放反应.无论内皮激活或血管壁结构缺损均导致血浆内皮素升高。凝血途径的激活是DIC发病机制中最重要的一环。细菌内毒素、血浆中游离饱和脂肪酸、抗原抗体复合物等可直接激活因子Ⅻ。PC系统的破坏导致以产生 ......