[发病机制]（二）细胞毒效应

CTL介导的细胞毒活性需与Th和M φ协作，通过细胞因子相互联系。M φ分泌IL‐2，使CTL表达IL‐2的高亲和性受体IL‐2R。激活的Th细胞分泌IL‐2在CTL上与IL‐2R结合，从而激发细胞毒效应。CTL介导的细胞毒效应是IL‐2依赖的。CTL介导的细胞毒活性，可以是基于穿孔素的坏死、或基于FasL的细胞凋亡，CTL作用的细胞死亡常同时有这两种机制。CTL介导的肝细胞凋亡和肝细胞坏死均将在第十章论述，此节仅简单介绍。肝细胞凋亡：表达抗原肽‐MHC复合体的肝细胞诱导CTL表达FasL，使CTL攻击表 ......