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371. tPA-S481A可阻止创伤性脑损伤后内源性tPA的神经毒性

创伤性脑损伤（TBI）后可因对脑血管扩张刺激物的反应性受损而丧失自动调节功能，引发脑灌注不足、神经损伤或死亡。TBI后组织纤溶酶原激活物（tPA）上调，加剧大脑自动调节功能丧失，损伤NMDA受体介导的脑血流动力学，增加兴奋毒性神经元死亡。应用此种tPA变体进行治疗为控制TBI后tPA和谷氨酸升高介导的非理想的NMDA受体激活引发的神经毒性提供了新方法。 ......

——《神经创伤学新进展. 2014》
书名：《神经创伤学新进展. 2014》
栏目：神经创伤学新进展. 2014 > 第二部分 颅脑创伤的基础研究
作者：张赛 李建国
参编：涂悦，程世翔，刁云锋，马铁柱，王鹏
页码：161
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2014-08-01
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