早在20世纪80年代,就有学者发现某些CD4 + T细胞可以抑制免疫应答造成的病理损伤[ 1‐4 ]。作为可表达于活化态T细胞表面的IL‐2受体α链,CD25其实并不是一个最理想的膜表面标志分子,但借助于具有调节作用的CD4 + T细胞持续表达(即与细胞活化无关)CD25这一特点,可以将其与一般的活化态T细胞区分。在小鼠出生后3天行胸腺切除术,该小鼠成年后体内缺乏CD4 + CD25 + T细胞并出现多种器官特异的自身免疫病的症状,说明这群细胞具有重要的免疫调节功能。此后,Thornton等发现这群CD4 ......