细胞内钙(Ca2 +)增加是弥漫性轴索损伤(DAI)后二级神经元损伤和细胞死亡的一个关键的病理机制。钙池操纵性钙内流(SOCE)是另一个Ca2 +增高的来源,基质相互作用蛋白分子1(STIM1)被认为是SOCE的传感器和调节器。结果显示在DAI后的早期阶段(24小时内)神经元的STIM1表达明显升高。这些结果表明,DAI后的早期阶段由STIM1表达增强所致的SOCE异常可能参与神经元Ca2 +超载。 ......