GPAC除通过直接作用干扰创面愈合外,还很容易在其他细菌协助下侵入创面。通过干扰细胞/基质相互作用(参见本文前面章节)直接或间接破坏组织结构和(或)抑制创面免疫反应。一项新近的关于有一定深度的急性创面细菌生物膜形成的实验证实了慢性创面中细菌生物膜形成的假设。有学者提出了生物膜内细菌对抗生素耐药的可能机制。包括通过在生物膜表面破坏抗生素阻止其穿过生物膜,通过改变营养物质和代谢产物浓度梯度降低pH对抗抗生素,以及通过累积代谢废物使细菌的细胞周期停止,从而对抗抗生素的杀灭作用。因此,存在于慢性创面的细菌可能通过 ......