病毒性肝炎及其慢性肝病时有众多激发凋亡的因素,包括感染过程中的细胞DNA损伤和细胞周期紊乱,HBV及其病毒蛋白也参与细胞凋亡的调节。凋亡是清除病毒的重要途径,但过多的细胞凋亡则可引起组织病理改变。大多数DNA病毒能抑制感染细胞凋亡,是病毒延续存在的需要。转染的肝癌细胞系中HBV大量复制,也很少细胞凋亡,至少表明HBV复制不会直接诱导肝细胞凋亡。用HepG2细胞和及其转染HBV的HepG2.2﹒ 15细胞进行比较研究,发现HepG2.2﹒ 15细胞对撤除营养液中的血清、抗癌药氨甲喋呤或转译抑制剂放线菌素D诱 ......