[发病机制]二、发 生 机 制

在各种病因持续或反复作用下，肝细胞发生炎症坏死，肝小叶纤维支架遭破坏，再生的肝细胞不能沿原支架排列，而形成不规则排列的肝细胞团（再生结节）。在汇管区和包膜下有纤维增生。增生的组织不仅包围再生结节，且向肝小叶内延伸，并与小叶内纤维组织联结成膜样间隔，将残存的肝小叶重新分割，改建成假小叶，从而形成肝硬化的典型组织学改变。肌成纤维细胞一方面通过自分泌和旁分泌机制，进一步促进静止期星形细胞增生和活化，另一方面，分泌胶原、非胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质，进而导致肝纤维化。 ......