在正常情况下,胰腺有一系列保护机制使胰腺免受蛋白酶的损害,当有害因素存在时,胰蛋白酶被大量激活,同时激活糜蛋白酶、弹力蛋白酶、舒血管素和磷脂酶A2等,继之引起胆汁中卵磷脂和脑磷脂变为有细胞毒性的溶血卵磷脂、脑磷脂,导致胰腺组织自身消化和破坏。胆汁反流入胰腺间质,NO产生受抑、血浆内皮素水平升高和氧自由基产生增加均可引起胰腺微血管痉挛,致胰腺缺血和局部微循环淤滞,持续地微血管痉挛促使急性胰腺炎由水肿型向出血坏死型发展,且已证实。由于胰腺炎症本身直接刺激受累组织和网状内皮系统,与同时存在的内毒素血症、刺激单核 ......