[发病机制]【发病机制】

在RA患者中，成熟的B细胞遇到RA相关抗原刺激后分化扩增为寿命短的浆细胞或进入生发中心，产生记忆性自身反应性B细胞和长生存期的浆细胞，进而产生RA相关自身抗体。这些自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，通过作用于靶细胞表面Fc受体或激活补体，进而激活免疫细胞内酪氨酸磷酸化受体途径或MEK激酶级联活化，引起抗体或补体介导的吞噬和超敏反应，导致RA的组织损伤。血管翳和软骨交界处可见血管、单核细胞及成纤维细胞侵入软骨内，形成“血管翳-软骨交界区” 。血管翳可逐渐浸润和血管增生，局部可有基质金属蛋白酶增多、蛋白多糖减 ......