[概述]第五节 细胞因子与缺血再灌注损伤

在正常情况，内皮及肌细胞表达的ICAM‐1量很少，因而中性粒细胞不易粘附到内皮及肌细胞上，但在细胞因子如IL‐1，IL‐6及TNFα特别是IL‐6的刺激下，ICAM‐1在内皮及肌细胞的表达量显著增加［76‐78］。试验表明缺血再灌注（I／R）使人心肌TNFα水平增加3倍，抑制P38MAPK可降低缺血再灌注后心肌TNFα量，并改善缺血后力的产生，表明I／R后人心脏产生TNFα，P38MAPK介导心肌I／R引起的TNF产生，抑制P38MAPK可抑制I／R后功能损害，抑制缺血引起的TNFα产生可能改善心脏功能［ ......