缺血内皮细胞和神经元产生的氮氧化物具有神经毒性。在实验性脑卒中模型,抑制神经元(而非内皮细胞)的氮氧化物合成可减小梗塞体积。目前已有特异性神经元氮氧化物合成酶抑制剂可供使用,如ARL 17477,其临床治疗评价可能很快即将开始。腺苷类似物可通过抑制谷氨酸释放而对实验性脑卒中模型起神经保护作用,但是因对心血管有害,故其应用受到限制。凋亡基因的分出,如fas,c‐fos,NAIP和基因治疗的应用。 ......