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[发病机制]四、炎症反应的结果

炎性细胞因子TNF α、IL‐1和MCP‐1等可直接刺激心肌细胞引起肥大,并通过基因调节,使基质金属蛋白酶含量增加,进而加快降解心肌细胞外基质的胶原蛋白致心室重塑,心肌细胞肥大、凋亡和纤维化,进而导致CHF。但是炎症反应还可导致其他组织器官的损害,形成CHF综合征其他方面的表现。另外,虽然体外研究表明β受体刺激免疫炎症反应,但CHF患者长期应用β受体阻断剂美托洛尔治疗并未影响细胞因子水平。因此,在心衰治疗中尽管β阻断剂和ACE抑制剂等常规药物可能具有一定抗炎作用,但还需要更特异的免疫炎症调节治疗手段。 ......

——《心力衰竭临床与实践》
书名:《心力衰竭临床与实践》
栏目:心力衰竭临床与实践 > 第三章 慢性心力衰竭与系统性炎症反应
作者:杨新春 那开宪 陈 瑾
参编:王树岩,朱建国,崔志澄,于丽萍,万昕红
页码:13-14
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-02-01
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