肾血流量减少致多种继发影响导致TECs坏死,除了上述的细胞能量代谢破坏致细胞胀亡,细胞质内游离钙离子增多,磷脂酶、蛋白酶和核酸内切酶的激活,活性氧的生成等,还包括以下几种可能机制。PKC家族通过激活G蛋白偶联受体、酪氨酸激酶受体和非受体酪氨酸激酶来转换大量的信号,并且能被钙离子、磷脂酰丝氨酸和二酯酰甘油激活。缺血后肾小管上皮细胞内存在的细胞内钙离子水平增高和磷脂水解产物为PKC激活提供合适的环境。LLC‐PK1细胞氧化损伤后诱导PKC同工酶的表达,PKC的激活能预防细胞氧化损伤及随后的细胞坏死。PKC激活 ......