[概述]六、肝脏损伤的免疫调节

HBV感染引起的肝细胞损伤，除少数因肝脏功能极度衰竭、并发症多而死亡外，多可自发恢复，提示有主动的调节机制。肝脏作为免疫器官倾向于免疫耐受，多个免疫调节因子如IL‐10等肝内浓度较高，肝脏炎症时募集免疫调节细胞进入炎症部位，使得炎症缓解和停止。FoxP3 ＋ Treg细胞征召和分化：肝脏炎症时，浸润并活化的CD8 ＋ T和NKT释放IFN γ，征召Treg进入肝脏，发挥广泛的免疫抑制（保护）作用。肝脏炎症部位IF N γ浓度高，浸润的T细胞表面PD‐1分子表达水平上调。这一机制在慢性肝炎中普遍存在，包括乙 ......