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[发病机制]三、发病机制与病理改变

疟原虫在肝细胞内、红细胞内增殖时一般无症状。但当裂殖子胀破红细胞,释放红细胞碎片、裂殖子、疟色素及其他代谢产物入血循环,刺激诱导机体产生炎症介质如IL-1 、 IL-2 、 IFN - γ 、 TNF α以及NO等,作用于体温调节中枢,引起寒战、高热等一系列中毒临床表现。不同疟原虫的红细胞增殖周期不一,发作周期也各异:间日疟及卵形疟约48小时,三日疟约72小时,恶性疟36 ~ 48小时,且发育先后不一,故临床发作亦不规则。单核-吞噬细胞系统增生活跃,红细胞破坏释出疟色素,积聚组织间隙及吞噬细胞内,使血管发 ......

——《感染性疾病》
书名:《感染性疾病》
栏目:感染性疾病 > 第二篇 感染相关临床症候群及综合征 > 第一章 感染与发热 > 第十节 疟 疾
作者:杨东亮 唐红
参编:李兰娟,翁心华,毛青,蔺淑梅,万谟彬
页码:99-100
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2016-01-01
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