VEGF通过多种配体的序列活化多个受体来发挥其促进血管内皮细胞分裂、增殖等作用促进肿瘤的生长。直接作用于VEGF或信号传导途径中VEGF上/下游的基因或靶点下调其表达水平进而抑制肿瘤生长的因素,称为VEGF的活性因素。用反义VEGF‐165的基因片段转染SHG44神经胶质瘤细胞,经免疫组化、Western blot分析、电镜观察以及流式细胞仪分析可以发现SHG44细胞转录前后的生物学特性和肿瘤形成能力发生改变,而没有被转录的细胞不受影响。体外试验表明,由FGF‐2诱导的肿瘤血管生成,表现在小鼠的角质层,且 ......