Coukos等总结116篇近期发表的文献,发现CDDP、紫杉醇化疗能通过诱导卵巢癌细胞周期阻滞或细胞凋亡而发挥作用,而这种作用是通过p53激活其下游因子p21wA F1/CIP1而介导的。现已发现不少因素可抑制细胞凋亡,如细胞内在的存活因素(CSF类因子、NGF等)、凋亡抑制基因及其产物(mtp53、bcl‐。反之,抗药细胞也能相应抵抗药物诱导的细胞凋亡,所以通过诱导细胞凋亡,可逆转细胞的抗药性。其后有人研究了紫杉醇增效化疗作用,也发现紫杉醇可有效加强DOX诱导的细胞毒性和细胞凋亡,这种作用与紫杉醇抑制P ......