综合以上所述的特征,可以推测副肿瘤性MG的发生机制模型:大多数的胸腺瘤( > 95% )中副肿瘤性MG开始于胸腺瘤内异常的、非耐受性T细胞的选择,随后是向肿瘤外免疫系统输送非耐受性T细胞,如淋巴结、正常胸腺、脾,可能还有骨髓。在这些部位,先是T细胞激活,然后树突细胞、 T细胞、 B细胞相互作用,最终产生自身抗体。在胸腺瘤患者中,自身反应性AChR致敏性T细胞的选择和激活过程可能不是随机的,这些T细胞被限制于少数HLA的同型DP14和DR52a ,后者在无胸腺瘤MG患者并不常见( Nagnekar , 19 ......