NHL细胞的增殖失控是通过原癌基因的正常调控发生改变而激活,或抑癌基因的表达减少或丢失。导致这些异常基因功能产生的遗传学机制主要包括:染色体易位、基因扩增、体细胞突变和基因缺失。Q32)的套细胞淋巴瘤(MCL)病例往往临床表现较差,这与TP53基因突变相关。在NHL的亚型中报道有MST1/MST2基因突变或缺失,但其临床意义未明。研究发现,一些位于6q和7q上的RMD与低度恶性淋巴瘤相关,提示其在淋巴瘤发生上的作用。对RCD位点上的侯选基因的分离和功能定性将为解释淋巴瘤的生物学和临床表现提供更多的线索。 ......