如家族遗传,以及免疫功能降低、代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。越来越多的证据表明,遗传学特性可以改变个体患肺癌的危险性,因为致癌因子在体内的代谢产物能引起恶变,而产生代谢物的途径则由遗传所决定[ 45 ],包括吸烟及职业损害所造成的肺癌[ 46 ]。尽管肺癌发病机制的分子和遗传事件是研究的活跃领域,但尚无确切的基因改变来解释肺癌的危险性。在非小细胞肺癌最常见且已明确的基因异常改变包括抑癌基因p53突变、表皮生长因子受体(EGFR)及其配体TGF‐a表达异常,肺腺癌可出现K‐r ......