一氧化氮(NO)是由NOS(nitric oxide synthase,NOS)催化L‐精氨酸生成。局灶性脑缺血2小时再灌注早期(15分钟),可见缺血区周围血管及神经细胞出现e NOS上调表达。在短暂脑缺血再灌注亚急性期(22h)NOS的表达与早期不同。由i NOS所产生的NO可能直接或者通过其衍生物导致能量耗竭,促进DNA损害,抑制DNA合成,诱导细胞程序性死亡,增加缺血后兴奋性神经递质的释放而加重缺血性损害。即使早期溶栓,也存在再灌注过程中由i NOS所产生的迟发性神经损伤。INOS选择性抑制剂的研究 ......