[文献资料]四、减少缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤与氧自由基过量产生、钙超载、中性粒细胞浸润、内皮细胞损伤等机制有关。心肌缺血再灌注损伤时，会有大量的中性粒细胞浸润于缺血部位，黏附于血管内皮细胞并进入组织，激活的中性粒细胞释放多种炎性介质，加重血管内皮和组织损伤，促使血管内皮细胞释放更多的黏附分子，如此形成恶性循环。已经发现心肌细胞对激活的中性粒细胞释放的氧自由基损伤高度敏感。实验发现I CAM‐1基因的表达被卡维地洛抑制，其编码的蛋白是中性粒细胞黏附内皮细胞和血管平滑肌细胞的一个重要黏附分子。 ......