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[发病机制](三)COPD发病机制新视点:自身免疫

近年研究揭示,COPD是一种气道炎症性疾病,与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关。烟雾或感染等因素可诱导天然免疫系统的细胞分泌蛋白水解酶,特别是中性粒细胞产生的弹性蛋白酶和巨噬细胞产生的金属基质蛋白酶(MMP)‐9和12,在肺内形成弹性蛋白片段,进而诱发敏感者体内细胞介导的免疫反应。仅有这种低水平的弹性蛋白水解还不足以形成肺气肿。弹性蛋白肽刺激Th1细胞释放细胞因子,其释放与肺气肿严重程度相关。吸烟不仅可引起肺气肿,还是心血管疾病的高危因素。关于肺气肿抗弹性蛋白自身免疫的发现将提示其他含弹性蛋白器官更广 ......

——《慢性阻塞性肺疾病的热点问题》
书名:《慢性阻塞性肺疾病的热点问题》
栏目:慢性阻塞性肺疾病的热点问题 > 第二部分 危险因素与发病机制 > 第十一章 慢性气道炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡在COPD发病机制中的作用 > 一、炎症细胞和炎症介质
作者:姚婉贞 孙德俊
参编:钟南山,沈宁,徐永健,丁艳苓,马利军
页码:119-120
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-04-01
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