[速览]第三章 心脏的代偿

引起心肌收缩力原发损害或心室超负荷血流动力学因素单独或两者并存时，许多机制可以帮助代偿加重的血流动力学负担（例如压力或容量过重）或持续的心肌减少和收缩力下降。神经内分泌系统激活，特别是心脏肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统和其他神经体液调节的激活有助于维持动脉血压及重要生命脏器的血流灌注。心肺容量感受器的钝化:正常时,当心脏容量改变时，可通过刺激容量感受器，使冲动沿传入迷走神经反射性抑制交感神经。3）骨髓造血功能代偿性增强：缺血、缺氧刺激骨髓红系造血，红细胞和血 ......