[发病机制]【发病机制】

霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM 1，已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素（CT）迅速紧密而不可逆地结合在一起。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸（cAMP，第三信使），从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞 ......