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[文献资料]三、心 室 重 构

心肌细胞出生后即停止分裂,蛋白质合成速度也很慢。当心脏超负荷时,交感神经兴奋性持久增强,很多蛋白转为胚胎型异构蛋白,加速蛋白合成,这种胚胎型基因的再表达,使某些正常基因的表达发生不正常改变,促进心肌细胞凋亡,降低心肌收缩功能,改变心肌细胞形态等,可能参与心室重塑。高浓度去甲肾上腺素长期刺激促进末期分化的心肌细胞生长,造成心肌缺氧状态,其间β。同时,心肌交感神经分布不均匀,为折返激动的形成提供了条件,高水平去甲肾上腺素使细胞自律性增强,心室纤颤阈值降低,通过兴奋β 2受体,使钾离子进入细胞内,造成低血钾,促 ......

——《β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用》
书名:《β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用》
栏目:β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用 > 第五章 β肾上腺素能受体阻滞剂治疗心力衰竭 > 第二节 β肾上腺素能受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制
作者:胡大一 严晓伟
参编:陈艳丽,党爱民,董吁钢,高妍,郭丹杰
页码:236-237
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-07-01
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